Proteína recupera memória afetada por Alzheimer
Agência Fapesp Sábado, 18 de dezembro de 2010Sxc.hu |
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Descoberta abre caminho para novos tipos de tratamento da doença |
SÃO PAULO – Um grupo de pesquisadores do Centro em Ciência da Saúde na Universidade do Texas, nos Estados Unidos, conseguiu RESTAURAR A MEMÓRIA E A CAPACIDADE DE APRENDIZAGEM em um modelo animal da doença de Alzheimer.
No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP.
Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode REVERTER consequências da doença hoje incurável.
Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.
Em pacientes com a doença, o acúmulo da PROTEÍNA BETA-AMILOIDE bloqueia a formação de memória AO DESTRUIR AS SINAPSES, regiões em que os neurônios compartilham informações.
Outra proteína, a TAU, forma EMARANHADOS NEUFIBRILARES que se depositam no interior dos neurônios.
Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de RECUPERAÇÃO diferente, AO RESTAURAR a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.
No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP.
Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode REVERTER consequências da doença hoje incurável.
Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.
Em pacientes com a doença, o acúmulo da PROTEÍNA BETA-AMILOIDE bloqueia a formação de memória AO DESTRUIR AS SINAPSES, regiões em que os neurônios compartilham informações.
Outra proteína, a TAU, forma EMARANHADOS NEUFIBRILARES que se depositam no interior dos neurônios.
Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de RECUPERAÇÃO diferente, AO RESTAURAR a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.
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